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  • 洪偉教授課題組《Theranostics》連續發現調控肝纖維化發生的新lncRNA

    發布時間:2019-11-26瀏覽次數:293

      基礎醫學院洪偉教授課題組與天津醫科大學第三中心臨床學院韓濤教授課題組、教育部免疫微環境與疾病重點實驗室姚智教授課題組合作最近發現了兩個新的lncRNA SCARNA10和HSER在肝纖維化發生發展中的作用和相關機制,研究成果分別于5月26日、10月12日發表在《Theranostics》(2018年影響因子8.063,5年影響因子8.651),題目為“SCARNA10, a nuclear-retained long non-coding RNA, promotes liver fibrosis and serves as a potential biomarker”和“The hepatocyte-specifically expressed lnc-HSER alleviates hepatic fibrosis by inhibiting hepatocyte apoptosis and epithelial-mesenchymal transition”。


      肝纖維化是慢性肝病一個共同的病理過程,主要由酒精濫用、病毒感染、膽管梗阻以及非酒精性脂肪肝等病因引起。其特征表現為細胞外基質產生過多并在肝內過度沉積導致肝損傷。目前缺乏肝纖維化的早期診斷方法和有效的治療靶點,因此尋找有效阻止或逆轉肝纖維化的新靶標及治療方法成為當務之急。近年來隨著對非編碼RNA的深入研究,揭示了lncRNAs與人類疾病的發生發展密切相關。


      該研究通過基因芯片篩選出纖維化肝組織中差異表達的lncRNA,發現具有人鼠同源性的lnc-SCARNA10通過競爭性結合SUZ12,抑制PRC2定位于與肝纖維化發生相關的靶基因啟動子,促進肝星狀細胞的增殖和激活以及肝細胞凋亡,進而促進肝纖維化的發生。進一步研究表明SCARNA10的轉錄本在肝纖維化及肝硬化患者的血清中含量升高,預示SCARNA10具有作為肝纖維化血清標志物的潛能。此外,課題組還篩選出一個在肝細胞中特異性表達的lncRNA分子,命名為hepatocyte-specifically expressed lncRNA (lnc-HSER),lnc-HSER在患者肝組織及肝纖維化小鼠模型的肝組織和原代肝細胞中含量減低。體內外實驗證實lnc-HSER分別通過C5AR1-Hippo-YAP通路和Notch通路抑制肝細胞的凋亡和EMT從而抑制肝纖維化發生,提示lnc-HSER可能成為肝纖維化治療的潛在靶點。


      這是該課題組首次報道lncRNA與肝纖維化發病相關的研究后(Nat Commun. 2017 26;8(1):144. 5年IF13.092)再次發現調控肝纖維化發生的新lncRNA。


      該研究得到了國家自然科學基金、科技部艾滋病肝炎重大專項、天津市自然科學基金等項目資助。


    (基礎醫學院 科學技術處)


      論文鏈接:


    1、SCARNA10, a nuclear-retained long non-coding RNA, promotes liver fibrosis and serves as a potential biomarker


    2、The hepatocyte-specifically expressed lnc-HSER alleviates hepatic fibrosis by inhibiting hepatocyte apoptosis and epithelial-mesenchymal transition



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